[拼音]：xiaohuaxing kuiyang
[外文]：peptic ulcer
主要指发生于胃和十二指肠的溃疡，但也可发生于食管下段、胃肠吻合术的吻合口周围、空肠以及梅克尔氏憩室。由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，所以称消化性溃疡。典型症状为周期性、节律性和季节性上腹疼痛发作及进食可使疼痛缓解等特点。其并发症如出血、穿孔、幽门梗阻可危及病人生命，需及时治疗。病因尚未完全阐明，但与胃酸侵袭抵抗力降低的粘膜等因素有关。本病是一种世界性的常见病。一般认为约10％的人群在一生中曾患过本病。临床上以十二指肠溃疡较胃溃疡为多见。男多于女。发病年龄以青壮年多见，但儿童患者也不少。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠溃疡患者约10年。
随着药物的开拓，消化性溃疡的溃疡愈合率甚高，除有严重并发症须手术治疗外，大都采用内科保守治疗。但溃疡愈合后容易复发，5年内复发率可达50～90％。坚持积极治疗可望降低复发率。
病因和发病机理
病因比较复杂，简单地说，是致溃疡的侵蚀力超过了胃、十二指肠粘膜的保护因素所致。20世纪末发现幽门螺旋菌感染与十二指肠溃疡的发病有密切关系。
致溃疡的侵蚀力主要有四方面的因素：
（1）胃酸—胃蛋白酶。“没有胃酸，就没有溃疡。”此话是正确的。因溃疡只发生在粘膜与胃酸接触的部位，所以胃酸—胃蛋白酶在致溃疡侵蚀力中占主要地位。胃泌素瘤(佐林格—埃利森二氏综合征)患者由于有过度胃酸分泌使十二指肠下段和空肠上段内容物仍处酸性，故此部位也可发生溃疡。胃酸是由壁细胞分泌的，正常男性的壁细胞总数约为10亿个，女性为8亿个。壁细胞总数越多，胃酸分泌也随之增高，所以壁细胞总数增多是致溃疡的一个重要因素。十二指肠溃疡患者的壁细胞总数为正常人的1倍，而胃溃疡则为正常或稍低，故胃酸分泌增多这一因素在十二指肠溃疡的发生上是明显的。壁细胞总数的增多与体质因素有关，也可因壁细胞长期遭受兴奋所致。刺激壁细胞的泌酸剂有三种：副交感神经兴奋时其末梢神经所产生的乙酰胆碱；胃窦部某些粘膜细胞分泌的胃泌素，可促进大量的酸性胃液分泌；胃粘膜中肥大细胞产生的组胺。这些泌酸剂的增多和胃酸分泌增高是重要的致溃疡侵蚀力。
（2）神经系统和内分泌功能紊乱。大脑皮质和下丘脑通过植物神经系统(前下丘脑—迷走神经核—迷走神经)和内分泌系统(后下丘脑—垂体—肾上腺轴)调节胃肠道的分泌、消化、运动等功能和血循环。特别是迷走神经的异常兴奋，可通过高胃酸分泌而致十二指肠溃疡。因此过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素在十二指肠溃疡的发生和复发中是一重要因素。肾上腺糖皮质激素的产生也具有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌、抑制胃粘液分泌的作用，有利于消化性溃汤的形成。
（3）胃囊郁滞。当幽门括约肌功能失调时，导致胃内容物排空至十二指肠受阻，食物在胃窦部滞留过久，刺激胃窦部G细胞分泌大量胃泌素，引起高胃酸分泌，从而形成溃疡。又如在复合性溃疡中，常先有十二指肠溃疡，后者引起幽门排空障碍而出现胃窦部滞留，继而发生胃溃疡。
（4）饮食失调和药物副作用。粗糙食物、烈性酒以及多种药物如阿司匹林、消炎痛、利血平和肾上腺糖皮质激素可损害胃、十二指肠粘膜或有些是通过刺激胃酸过多分泌等机制而形成消化性溃疡。
粘膜的抗溃疡力主要有两方面的因素：
（1）胃酸分泌的抑制机制。当壁细胞分泌胃酸至相当酸度时，机体可通过以下途径来调节胃酸分泌：一是胃窦G细胞释出胃泌素受胃窦内酸度的调节，酸度低时分泌胃泌素多，酸度高时分泌胃泌素少。当胃窦内pH3以下时，胃泌素释出显著减少；当pH1.5以下时，胃泌素释出停止。二是胃窦D细胞分泌的生长抑素能抑制G细胞分泌胃激素，前列腺素E（PGE）也有抑制壁细胞分泌胃酸的作用。三是十二指肠粘膜在胃酸和食物的作用下，能分泌胰泌素、胆囊收缩素、抑胃多肽、血管活性肠多肽等肠道激素，来抑制胃酸分泌。十二指肠的这种抑制胃酸分泌的作用，称作“十二指肠煞车”，这种煞车一旦失灵，也会引起高酸分泌。
（2）胃粘膜屏障。正常人胃粘膜可抵御胃酸—胃蛋白酶的侵蚀，不受胃内容物的损伤，或在损伤后很快修复，这种保护性功能称作胃粘膜屏障。胃粘膜上皮细胞膜的脂蛋白层和上皮细胞之间的紧密连接是这道屏障的重要组成部分，当其遭受破坏时，胃腔内的H+即可同渗入粘膜内，引起组胺释放，造成毛细血管扩张、局部瘀血、血清蛋白和血液渗出等胃粘膜损害，若胃粘膜的某一点被胃液的自身消化所突破，则导致溃疡的形成。实验证明：凡能溶解脂肪的化合物都可破坏上皮细胞膜的脂蛋白层，例如阿司匹林、乙醇以及胆盐和胰液等。在胃溃疡患者中，有出现幽门括约肌功能失调而导致大量的十二指肠液（包括胆汁在内）返流入胃，破坏了胃粘膜屏障而形成溃疡。
胃窦和胃体部交界处的胃酸和胃蛋白酶浓度较高。若该部位的粘膜屏障有损害，则易被突破而形成溃疡;通常胃小弯的血供比胃大弯差，损伤的胃粘膜修复较慢，故比较容易发生溃疡。
其他因素如遗传、吸烟及某些疾病。
（1）与遗传有关。本病患者的亲属患消化性溃疡的机会要比一般人群高2.5～3倍。本病遗传方式是多基因的。O 型血的人易患十二指肠溃疡。按血型物质分泌入唾液或其他体液与否，可把人群分为分泌者和非分泌者两类，正常人约80％为分泌者，而十二指肠溃疡患者多为非分泌者。如血型为O而又是非分泌者，则发生十二指肠溃疡的危险性更大。
（2）吸烟。引起血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌而减少其在十二指肠内中和胃酸的能力；也可引起胆汁返流而破坏胃粘膜屏障。因此，长期大量吸烟不利于溃疡愈合，也可引起溃疡复发。吸烟是否为最初致病因素，尚无定论。
（3）与某些疾病有一定联系。类风湿性关节炎、慢性胰腺炎、肝硬变、肺气肿和甲状旁腺功能亢进等患者的十二指肠溃疡的发病率高于一般人群。
病理
消化性溃疡的病损超过粘膜肌而达粘膜下层和肌层，因而其愈合经肉芽组织而形成瘢痕。急性溃疡的特点是溃疡底部和边缘没有结缔组织，而慢性者则有丰富的纤维组织。
胃溃疡一般为圆形或椭圆形，底部较洁净，呈灰白色，直径大都小于2.5cm，单个或多发。胃溃疡常位于胃体和胃窦交界处偏胃窦的一侧，主要是胃角处，偶见于大弯，也可位于幽门管，十二指肠溃疡大多位于球部，偶见于球以下部分，称球后溃痛，其直径一般小于1cm，外观与胃溃疡相仿。胃溃疡多伴有胃炎，十二指肠溃疡则多伴有十二指肠球炎和胃炎。
临床表现
本病呈慢性病程，可达数年、十多年甚至几十年。有以下特点：
周期性发作即发作期与缓解期互相交替。每次发作可与季节(秋末和冬天发作最多，其次是春天)、精神紧张、情绪波动和饮食不调等因素有关，但也有无明显诱因可稽。在发作期间，上腹疼痛是主要症状。疼痛的性质不一，可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛或剧痛。疼痛的发生机制尚未完全弄清，一般认为：
（1）溃疡和其周围组织的炎症可提高局部内感受器的敏感性，使对胃酸刺激的痛阈降低；
（2）局部肌张力增高或肌痉挛。上述机制可以解释在胃酸刺激、情绪波动等情况下疼痛的发生，以及服用抗酸药、进餐和应用抗平滑肌痉挛药如普鲁本辛后疼痛的消失。胃溃疡的疼痛节律是：“进食—舒适—痛—舒适”，即进食后约半小时至1.5小时之内患者感到舒适，接着上腹痛发作，而到胃完全排空时又觉舒适。十二指肠溃疡的疼痛节律是：“进食—舒适—痛”，一般在餐后有2～4小时的无痛期，然后发作上腹疼痛，直至下次进餐后才缓解。“空腹时疼痛，进食后缓解”是十二指肠溃疡的疼痛特征。有时疼痛也可在晚间睡前或半夜出现，称夜间痛。如胃溃疡部位近幽门，其疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。胃溃疡的疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡则位于上腹正中或稍偏右。在缓解期，体检常无明显体征，发作期若无并发症，可于上腹部疼痛处有压痛，一般为轻压痛。
其他症状反酸、剑突后烧灼感或嘈杂感以及口涎增多也常见于十二指肠溃疡患者。口涎增多与迷走神经功能亢进有关。其他胃肠道症状如嗳气、恶心、呕吐等可单独或伴随疼痛出现。
并发症主要有三种：
（1）并发出血。出血量多少不一，少者仅粪便隐血试验阳性，多者表现为呕血和(或)柏油样稀便，并可发生出血性休克。尤其是溃疡基底的血管，特别是动脉受到侵蚀而破裂时，可导致大量出血。
（2）并发穿孔。当活动性溃疡进一步发展时，可累及浆膜或穿透浆膜而穿孔。胃和十二指肠前壁的溃疡穿孔时，可引起急性腹膜炎，后壁穿孔多和邻近器官如肝、胰等脏器愈着，称穿透性溃疡。
（3）并发幽门梗阻。一旦幽门管或十二指肠溃疡愈合而形成疤痕收缩或与周围组织粘连，可引起幽门变形或狭窄，临床上出现幽门梗阻。
诊断
根据本病的慢性病程、周期性发作和节律性上腹疼痛病史，一般可作出初步诊断，但还须靠胃镜和/或 X射线检查来确诊。有时须与胆石症、慢性胃炎等鉴别。
X射线钡餐检查特别是钡、气双重对比造影有确诊价值。溃疡的 X射线征象分直接和间接两种。龛影是直接征象，在胃溃疡较易看到;胃大弯切迹形成使胃囊成为“B”字形以及胃小弯缩短而使胃的外形酷似蜗牛，这都属间接征象。十二指肠溃疡能显示直接征象龛影者甚少，大多见间接征象如球部畸形、球部压痛、球部激惹等，但这些间接征象亦见于十二指肠球炎，故尚有赖于胃镜检查来确诊。
胃镜检查对诊断消化性溃疡以及区分胃的良性溃疡和恶性溃疡十分有价值。纤维胃镜检查时，不但可看到溃疡病变，还可在直视下作粘膜或病变处活检，进一步作组织病理学诊断。胃良性溃疡呈圆形、椭圆形或不规则形、直径多为0.5～2.5cm。溃疡的基底洁净，覆盖由炎性渗出物和坏死组织组成的白苔或黄白苔。溃疡的边缘整齐、光滑。少数溃疡呈线形，称线形溃疡。有时见有两个溃疡分别在前壁和对面的后壁，称为对口溃痛，大多位于胃体下部，胃角的小弯两侧和十二指肠球部。在胃镜检查时，须注意胃角有无变形。胃角呈成角变形（亨宁氏征）是提示溃疡的重要依据。正常胃角的形状如一光滑的半圆形拱门，胃角有活动性溃疡或溃疡已痊愈者，光滑的拱门可变为有尖角或有缺口的门，呈成角变形。十二指肠溃疡以球部离幽门3cm以内最为多见，溃疡直径常小于1cm，外形与胃溃疡相同。另外，在十二指肠球部还有一种特殊类型的溃疡，称霜斑样溃疡，其表现为：在一片充血、水肿的粘膜上，出现散在的许多小斑点白苔。有时十二指肠溃疡引起球部畸形，球腔变狭小，球部粘膜有局限性隆起，常见的是球部前壁有一异常桥形粘膜隆起，形成假憩室。有时仅见桥形粘膜皱襞而看不到溃疡。
胃镜观察到溃疡时，应确定其病期：
（1）活动期。溃疡基底平坦、光滑，有灰白色白苔。溃疡四周粘膜由于水肿而肿胀或充血。诊断活动期溃疡的标志是溃疡基底有厚苔。
（2）愈合期。溃疡基底出现薄苔是愈合期的标志，溃疡面明显缩小，边缘光整，仍可见到溃疡边缘的红晕，但红晕也可消退。
（3）疤痕期。溃疡基底的薄苔消失，遗有红色疤痕，四周粘膜向疤痕处集中，最后疤痕的红色消退，成为白色疤痕，表示溃疡痊愈，6～12周后以胃镜复查，直到溃疡完全愈合。
胃酸分泌功能检查是了解病人胃泌酸功能的重要方法，常用的是以五肽胃泌素刺激胃酸分泌功能试验。正常人注射五肽胃泌素后1小时的胃可滴定酸分泌(最大酸排量，或称MAO)为15.55±7.3mEq/h，若MAO超过30mEq/h可提示高酸分泌，符合十二指肠溃疡。
粪便潜血试验又名隐血试验。经3天素食后，潜血阳性者提示溃疡有活动性，经积极治疗，多在1～2周内阴转。
治疗
内科治疗目标为解除症状，促进溃疡愈合，防止并发症的发生以及预防复发。
一般治疗急性发作时应注意休息，包括体力休息(不必绝对卧床)和身心休息。大多数患者可在门诊治疗，只有发作期症状明显或有并发症时才须住院治疗。病人饮食要定时，进食不宜过快，避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的食物。劝戒烟酒。症状严重时可嘱流质或半流质饮食1～2周，少食多餐。有精神紧张、情绪波动者可应用安定剂如安定、利眠宁等。
针对病因和发病机理的治疗即消除致溃疡侵蚀力和增强粘膜的抗溃疡力，治疗的药物大致为：
（1）制酸药。氢氧化铝、三矽酸镁、碳酸钙或几种制酸药混合的成药如胃舒平、胃乐等都可降低胃酸浓度和胃液消化活力，不但可止痛，而且可促使溃疡愈合。必须注意的是：制酸药应在餐后1～1.5小时服用，这样缓冲胃酸的作用可维持3～4小时，这是因为食物在胃内逐步排空至十二指肠，中和胃酸作用的时间较长。若空腹服制酸药，中和胃酸时间仅20分钟。长期和大量服用碳酸氢钠等制酸药可引起代谢性碱中毒和钠潴留，甚至造成肾损害，应引起注意。
（2）组胺H2受体拮抗剂。组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞分泌胃酸。H2受体拮抗剂能与组胺竞争H2受体，从而消除组胺导致分泌胃酸的作用。较常用的是甲氰咪呱和呋喃硝胺。一个疗程为4～6周。H2受体拮抗剂的近期疗效约70～80％，但停药后溃疡易于复发，故溃疡愈合后仍应继续服制酸药以防止溃疡复发。自从H2受体拮抗剂问世后，需手术治疗的消化性溃疡病人数已显著减少。
（3）抗胆碱能药。主要作用为抑制迷走神经而减少胃酸分泌，解除平滑肌和血管痉挛，改善局部营养和延缓胃排空。这类药物有阿托品、普鲁本辛和胃安等。哌吡氮平是具有选择性作用的抗胆碱能药，其特点为抑制胃酸分泌而无抗胆碱能药的另一些作用，如对平滑肌、心脏、唾液腺与前列腺等无明显效应，用以治疗消化性溃疡有良好疗效。
（4）质子泵抑制剂。壁细胞最后的泌酸步骤是由质子泵将H+驱入胃腔。奥美普拉唑是强力的质子泵抑制剂，每晨口服20mg可抑制几乎所有刺激引起的泌酸。
（5）生胃酮。属保护粘膜的药物，为甘草的衍生物，有防止H+回渗、促进胃粘膜上皮更新和愈合、增加胃粘液分泌等作用。本药又具有类似醛固酮的效应，有高血压、水钠潴留等副作用。
（6）其他药物。有硫糖铝、前列腺素 E衍生物、三钾双枸橼酸铋等。