[拼音]：fengshixing xinzangbing
[外文]：rheumatic heart disease
由风湿热所致的心脏病。较常见。风湿热是一种累及全身结缔组织的非化脓性炎症疾病，其病变主要侵犯心血管系统、 大关节、浆膜、 皮下组织及中枢神经系统。风湿热急性发作时往往有不同程度的心脏损害，心肌、心包、心内膜均可受累，形成全心炎，其中以心肌和心内膜损害为最常见，但不一定都形成慢性风湿性心脏病。风湿热的反复发作常遗留慢性心脏瓣膜损害，形成慢性风湿性心脏病。
发病风湿热的确切病因和发病机理尚未完全明确。但从临床、流行病学、免疫学及预防各方面的资料均支持甲类溶血性链球菌感染与本病有关。
病理变化风湿是非化脓性的炎性病变过程。在病变部位未找到过甲类链球菌。按照病程可分为急性渗出、纤维增殖和瘢痕硬化三个阶段。早期病变包括结缔组织中胶原纤维裂解、肿胀、纤维素样变性和基质的粘液样水肿变性，病灶周围有淋巴细胞、浆细胞浸润。在心肌中还可见到肌细胞的弥散性退性变甚至坏死。继之出现血管周围的炎性细胞浸润。具有风湿热特征性的病变是心肌内的风湿小体或结节。小体的中心区是纤维素、γ-球蛋白和退化变性的胶原纤维混合而成的纤维素样变性区，周围有淋巴细胞、浆细胞和大嗜碱细胞，形成肉芽肿。这类大细胞往往有长形的胞核，核染质鲜明，有时呈多核，形如毛虫或猫头鹰眼，有人称之为风湿细胞。小体中央的变性坏死物质和其他变性渗出病变可被逐渐吸收。纤维组织逐渐增生，与不能被吸收的肉芽肿部分形成瘢痕组织。由于本病的反复发作，上述病变可交叉进行，导致不同的临床症状。心包和关节以及其他浆膜的病变以纤维素样渗出为主。心肌、心包膜和瓣膜的病变以瘢痕为主。
风湿性心包炎的典型病变是心包因纤维素性渗出而增厚。心包腔内伴血性或血清性渗出液，愈合吸收后心包腔可部分或全部闭锁。但不形成缩窄性心包炎。风湿性心肌炎的病变除风湿小体外，还有间质弥漫性的炎性细胞浸润伴有肌细胞损害及渗出。间质性心肌炎在导致心力衰竭时比风湿小体更重要。风湿性心内膜炎发生时往往在心内膜下形成一层嗜酸性玻璃样变的宽带，风湿小体与之成直角排列。瓣膜边缘有一层纤维素样嗜伊红染色的赘生物。这些病变还可涉及瓣环、瓣叶和腱索。当瘢痕收缩时就形成增厚和缩短，造成瓣膜功能上的狭窄或关闭不全。瘢痕区还可有钙盐沉积形成硬化。二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。
临床表现急性风湿热的临床表现变化多端，取决于受累器官的部位、数量和范围。
从链球菌感染发生到出现急性风湿热可有1～5周(平均约19天）的潜伏期。多数病例以发热、关节痛为首发症状。以急性多发性关节炎为首发症状者往往伴有高热和中毒症状，以孤立的心脏炎为首发症状者往往起病缓慢呈隐匿型。也有的以鼻衄、腹痛为主诉。舞蹈病往往在病程缓解期出现。首次急性风湿热发作即侵犯关节的约75％、心脏炎约50％、舞蹈病约15％、皮下结节和边缘性红斑少于10％。
心脏炎为风湿热临床上最重要的表现。往往表现为新出现的器质性杂音、心脏扩大、心包炎、充血性心力衰竭。这些症征合称全心炎。
风湿性心脏病的发展可分急性活动期心脏炎和慢性非活动期心脏病两个阶段。急性心脏炎可有心肌炎、心内膜炎和心包炎。不少风湿性心脏病急性期病人出现房室传导障碍，表现为心电图 P-R间期延长，但能迅速为阿托品所逆转，说明这是疾病对心脏传导系统的功能性影响而不是炎症或纤维化病变引起传导束的永久性变化。心脏损害往往同时有心内膜和瓣膜损害，反复发作后遗留在心脏的病变以心瓣膜为主。慢性风湿性心瓣膜病的临床表现取决于瓣膜病变的部位（二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣）、类型（狭窄或关闭不全）、程度（对血流动力学的影响）以及心肌的功能状态（见心瓣膜病）。
诊断、治疗和预防风湿热的诊断参阅上述琼斯氏标准，有二项主要表现或一项主要表现加二项次要表现及最近溶血性链球菌感染的证据即可确诊。但需注意与其他结缔组织病、关节炎和感染性心内膜炎相鉴别。慢性心瓣膜病，通过症状、体征、 X射线检查、超声心动图和心电图检查不难确诊。急性风湿热的治疗包括卧床休息、控制链球菌感染、用水杨酸制剂或肾上腺皮质激素抑制风湿性炎症。对慢性瓣膜病变患者则应保护心脏功能、预防风湿活动及各种感染，必要时进行手术纠治。对狭窄的瓣膜可用瓣膜切开，对严重钙化和关闭不全的瓣膜需置换人工瓣膜，及时控制链球菌感染是预防风湿热发生或复发的主要方法。