[拼音]：baineizhang
[外文]：cataract
晶状体部分或全部混浊的病理现象。因晶状体混浊的部位和混浊的程度不同，对视力的影响亦异。分先天性和后天性两类。新生儿先天性白内障的发病率约为4‰。新生盲儿中30％为白内障所致。后天性白内障以老年性白内障最多见。50～60岁年龄组的发病率为60～70％，70岁以上的老人则可达80％以上。白内障的发病率因气候、纬度及海拔高度而有显著差异，海拔高度对发病的影响更大。海拔高、纬度低的地区，老年性白内障的发病率显著增加，且发病年龄也提前，如中国西藏地区老年性白内障的发病率即如此，这可能与当地日光中紫外线辐射较强有关。中国老年性白内障的发生年龄比欧美等地约早5～10年。白内障的治疗以手术为主，在成熟期行白内障摘出术。
先天性白内障
多数在出生前后即已存在，小部分在出生后逐渐形成，带有先天遗传或发育障碍因素。
先天性白内障多为遗传性疾病。有内生性和外生性两类。内生性者与胎儿发育障碍有关，可有遗传性。外生性者是母体或胎儿的全身病变对晶状体造成损害所致，如母体在妊娠期前 6个月内患有病毒感染如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎，甲状旁腺功能不足及营养不良、维生素A缺乏、钙质代谢异常等，均可导致胎儿先天性白内障。多为双眼发病，静止性，少数在出生后继续发展。
先天性白内障分为：全白内障，晶状体呈弥漫性混浊；前极白内障，混浊位置在前囊中央；后极白内障，混浊在后囊中央；绕核性白内障，混浊围绕胚胎核，核及皮质表层透明，在晶状体的赤道部，可见呈放射状的马鞍状楔形混浊，名为骑子。前极及后极白内障对视力影响小，无需治疗。绕核性白内障，散瞳后若晶体周边部透明带较宽者则可行光学虹膜切除术。若透明带较窄则应作完全性处理，即行白内障摘出术。
后天性白内障
出生后因全身疾病或局部眼病、营养代谢异常、中毒、变性及外伤等原因所致的晶状体混浊。最常见的是老年性白内障。
老年性白内障多见于40岁以上，且随年龄增长而增多。中国北方的发病率低于南方。病因与老年人代谢缓慢发生退行性病变有关，也有人认为与日光长期照射、内分泌紊乱、代谢障碍等因素有关。
按裂隙灯显微镜下所见初发混浊的位置，可分为核性白内障（约占20％）及皮质白内障（约占70％）两大类，余为混合型。皮质型又分为皮质周边型（即楔形白内障）、后皮质囊下型(又名盘状白内障)和核周型（即老年点状白内障），后两种较少见。
楔形白内障的临床病程可分为：
（1）初期，混浊开始于下方周边部皮质，呈楔形，尖端指向晶状体中心，以后在上方及两侧也出现类似混浊，此时瞳孔区混浊不明显，病人视力可接近正常。眼底镜检查在红色反光背景前可见车辐状的黑影。
（2）肿胀期，混浊继续扩大，晶状体肿胀，且见水隙，前房变浅，少数有青光眼素质的病人可出现青光眼发作。
（3）成熟期，晶状体内水分达到高峰后开始下降，晶状体肿胀消失但混浊增加，前房恢复正常深度。此时的视力仅能眼前数指或见手动，是摘出白内障最合适的时期。老年性白内障从初起到成熟一般需要数月至数年不等。
（4）过熟期，晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊皮多皱，前房加深，病程继续发展，晶状体纤维分解溶化而成为糜粥样乳白色液体，发黄的核便沉到底部，称为莫尔加尼氏白内障。晶状体悬韧带若发生退行性病变，一旦发生外伤，易出现悬韧带断裂引起晶状体脱位（见图）。偶见囊皮破裂，囊内液流出，引起晶状体过敏性葡萄膜炎或晶状体溶解性青光眼。
老年性白内障初发时视力下降，也有以飞蚊症或单眼复视为早期症状者，视力障碍与混浊所在的部位及密度有关，后极部或核混浊会较早地影响视力。
老年性白内障以手术治疗为主，在成熟期行手术摘出。单眼白内障术后不易形成双眼单视，可配戴接触眼镜或行人工晶状体植入术。在早期也有人试用各种药物（如白内停）治疗，其疗效尚难肯定。
并发性白内障并发于其他眼病的白内障，如葡萄膜炎、绝对期青光眼、视网膜色素变性、高度近视和视网膜脱离等。混浊由晶状体后部开始，然后累及整个晶状体，治疗也需行手术摘出，但效果不理想。
外伤性白内障多数于角膜穿通伤后晶状体囊膜损伤所致。少数严重的眼球顿挫伤也可引起白内障。
代谢性白内障因内分泌功能不全所致。如糖尿病性白内障，见于青年糖尿病人，为双眼性，初发时在囊下皮质见散在的雪片状混浊，多迅速发展到全晶状体。手足搐搦性白内障是甲状旁腺功能不全引起低血钙的结果。
药物性白内障某种药物有选择性地对晶状体发生作用而形成的白内障。如麦角碱、萘类、二硝基酚，以及长期使用皮质类固醇类药物等。
放射性白内障能引起晶状体混浊的有Ｘ射线、β射线、γ射线、中子束及部分红外线等。白内障发展速度取决于放射线剂量、照射时间、间隔时期等因素。
中毒性白内障麦角胺、氯丙嗪可引起全白内障；二硝基酚和三硝基甲苯常引起不完全的白内障。