系统性红斑狼疮的发病原理，包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应（包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成）受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患者，其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。SLE的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的相互作用，导致异常的免疫反应，产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物，从而引起器官和组织损伤。
B淋巴细胞异常：骨髓中多克隆B细胞的大量产生，致使多克隆抗体分泌过多，自身抗体的水平与SLE的疾病活动性明显相关。抗DNA抗体异常：由于SLE患者体内并无游离的DNA，因此许多学者认为凋亡细胞可能是SLE患者DNA抗体产生的原因。现已发现SLE患者外周血内可溶性Fas的水平异常增高，提示可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。
T淋巴细胞异常：T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞调节功能的改变，也会与与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱，产生异常的免疫、炎症反应。补体系统异常：SLE患者的补体系统缺陷，可导致免疫复合物不能被迅速吞噬而清除，从而导致免疫复合物异常沉积。
有关系统性红斑狼疮病因，还有待进步的医学研究证实，这就是免疫系统的病变，导致系统性红斑狼疮一直无药可完全治愈，所以，对待此病主要以预防为主。
【本文资料来源于互联网，不保证信息的准确性、有效性、及时性和完整性！】
